Epilepsi: Årsaker og risikofaktorer
Innholdsfortegnelse:
GROW i målarbeid (September 2024)
Epilepsi er en lidelse som preges av ukontrollert og uorganisert kommunikasjon mellom nerveceller i hjernen. I rundt halvparten av de som er diagnostisert med epilepsi, er årsaken ukjent. For den andre halvdelen kan årsaken tilskrives en eller flere spesifikke faktorer som genetikk, hjerneskade eller skade, strukturelle forandringer i hjernen, visse forhold og sykdommer og utviklingsforstyrrelser.
Vanlige årsaker
Epilepsi er en kompleks lidelse med en rekke årsaker. Alt som forstyrrer hjernens normale elektriske mønster kan føre til anfall. Rundt halvparten av epilepsi sakene kan knyttes til bestemte faktorer, inkludert:
- genetikk: De fleste genetiske epilepsier begynner i barndommen og er forårsaket av en genetisk defekt i ionkanaler eller reseptorer. Det er viktig å merke seg at for de fleste med en genetisk form for epilepsi er gener ikke den eneste årsaken. Se nedenfor for mer informasjon om genetikk.
- Hjerneskade: Betingelser som forårsaker skade på hjernen din, som slag, svulster eller traumatiske skader på hodet ditt, kan forårsake epilepsi. Dette inkluderer også hjerneskade som oppstår før fødselen fra årsaker som å bli fratatt oksygen eller at moren din har en infeksjon. Stroke er den viktigste årsaken til epilepsi hos voksne som er diagnostisert ved 65 år eller eldre.
- Hjerneinfeksjoner: Infeksjoner som påvirker og påvirker hjernen din, som for eksempel meningitt, viral encefalitt, tuberkulose og oppkjøpt immunbristsyndrom (AIDS), kan alle føre til epilepsi.
- Utviklingsforstyrrelser: Epilepsi ser ut til å være mer vanlig hos personer med visse utviklingsforstyrrelser som autisme, Downs syndrom, cerebral parese og intellektuell funksjonshemming.
- Strukturelle endringer i hjernen: Visse forskjeller i hjernens struktur som enten utvikler seg over tid, eller at du er født med, som hippocampus sklerose (en krummet hippocampus, en del av hjernen din som spiller en viktig rolle i læring, minne og følelser) eller nevrologiske misdannelser, kan forårsake anfall.
- Alkohol: Noen studier har vist at kronisk misbruk av alkohol kan være forbundet med utviklingen av epilepsi hos noen mennesker. Denne undersøkelsen antyder at gjentatte alkoholutslippskramper kan gjøre hjernen mer spennende overtid. I tillegg har denne befolkningen også en høyere forekomst av traumatisk hjerneskade som også kan forårsake epilepsi.
Dette er alle risikofaktorer samt årsaker, siden noen av disse forholdene kan øke sannsynligheten for å utvikle epilepsi.
genetikk
Hvis epilepsi kjører i familien din, har det sannsynligvis en genetisk komponent. Noen epilepsier med ukjente årsaker kan også ha en genetisk komponent som ikke er klar ennå.
Når det er sagt, selv om noen spesifikke gener er knyttet til visse typer epilepsi, forårsaker gener i de fleste tilfeller ikke nødvendigvis epilepsi. De kan bare gjøre det mer sannsynlig å forekomme under de rette forhold. For eksempel, hvis du får en traumatisk hodeskade og du har en familiehistorie av epilepsi, kan du være mer sannsynlig å utvikle den. Gen er bare en del av det komplekse puslespillet for de fleste.
Noen av de spesifikke syndromene og typer epilepsi som er kjent for å ha en genetisk komponent, inkluderer:
- Familiær neonatal epilepsi: Kramper starter vanligvis mellom fire og syv dager etter at en baby er født og de fleste stopper rundt seks uker etter fødselen, selv om de ikke kan stoppe til 4 måneder. Noen babyer kan ende opp med å ha anfall senere i livet også. Mutasjoner i KCNQ2-genet er oftest årsaken, men mutasjoner i KCNQ3-genet kan også være en faktor.
- Genetisk epilepsi med febrile anfall pluss (GEFS +): GEFS + er et spekter av beslagssykdommer. Kramper starter vanligvis mellom 6 måneder og 6 år når barnet har feber, kalt et feberbeslag. Noen barn utvikler også anfall uten feber, vanligvis generaliserte anfall som fravær, tonisk-klonisk, myoklonisk eller atonisk. Angrepene stopper vanligvis under tidlig ungdomsår. SCN1A, SCN1B, GABARG2 og PCDH19 er noen av de gene som har vært knyttet til GEFS +.
- Dravet syndrom: Dette syndromet anses å være på den alvorlige siden av GEFS + spektret. Beslag begynner vanligvis rundt 6 måneder. Mange barn med dette syndromet har sitt første anfall når de har feber. Myoklonisk, tonisk-klonisk og atypisk fraværsbeslag utvikler seg også, noe som er vanskelig å kontrollere og kan bli verre når barnet blir eldre. Intellektuell funksjonshemming er vanlig. Mer enn 80 prosent av personer med Dravet syndrom har mutasjoner i natriumkanalgenet SCN1A.
- Ohtahara syndrom: I dette sjeldne syndromet begynner tonisk anfall vanligvis innen den første måneden etter fødselen, selv om dette kan skje opptil tre måneder senere. En av tre babyer kan også utvikle fokal, atonisk, myoklonisk eller tonisk-klonisk anfall. Noen spedbarn dør før 2 års alder, og noen kan utvikle West syndrom eller Lennox-Gastaut syndrom. Det finnes en rekke gener som har vært assosiert med Ohtahara syndrom, inkludert STXBP1, SLC25A22, CDKL5, ARX, SPTAN1, PCDH19, KCNQ2 og SCN2A.
- Juvenil myoklonisk epilepsi: En av de vanligste generaliserte epilepsier med en genetisk komponent, juvenil myoklonisk epilepsi, består av tonisk-klonisk, fravær og myokloniske anfall som begynner når som helst fra 5 til 16 år. Kramper har en tendens til å være godt kontrollert med medisiner og synes å forbedre når du når 40-årene.Generene knyttet til dette syndromet er CACNB4, GABRA1, GABRD og EFHC1, selv om mønstrene pleier å være komplekse.
- Autosomal dominant nattlig frontal lobe epilepsi: Beslag begynner vanligvis rundt 9 år, og flertallet begynner med 20 år. De forekommer kort, flere ganger i søvnen, og spenner fra bare å våkne opp for å forårsake skriking, vandring, vridning, gråt eller andre fokale svar. Selv om dette syndromet er livslang, vil anfall ikke bli verre og kan faktisk bli mindre hyppig og mildere med alderen. De er også vanligvis godt kontrollert med medisinering. Denne epilepsien er ikke så vanlig, og det er nesten alltid arvet. Mutasjoner i de nikotinreceptor-underenhetsgenene CHRNA4, CHRNB2, CHRNA2 og DEPDC5 har vært knyttet til dette syndromet.
- Barndomsavhengighet epilepsi: Fraværsfall starter vanligvis mellom 2 og 12 år og er ofte genetiske. Hos rundt 2 av 3 barn stopper anfallene i ungdomsårene. Noen fortsetter å utvikle andre typer anfall. Gener som er assosiert med epilepsi fra barndomsavbrudd, inkluderer GABRG2 og CACNA1A.
- Juvenil fraværsepilepsi: Dette syndromet begynner senere i livet, og anfallene har en tendens til å vare lenger enn ved epilepsi i barndomsavbrudd. Det er også vanligvis en livslang tilstand, mens barn med epilepsi fra barndomsavbrudd har en tendens til å vokse sine anfall. Fraværsfall starter vanligvis mellom 9 og 13 år, selv om de kan begynne hvor som helst fra 8 til 20 år. Tonic-kloniske anfall, vanligvis når de våkner, ses også hos rundt 80 prosent av personer med dette syndromet. Årsaken er ofte genetisk, og genene knyttet til ungdomsfraværsepilepsi er også GABRG2 og CACNA1A, så vel som andre.
- Epilepsi med generaliserte tonic-kloniske anfall alene: Tonic-kloniske anfall kan starte hvor som helst fra en alder av 5 til 40 år, men de fleste starter mellom 11 og 23. Beslag skjer vanligvis innen to timer etter oppvåkning. Søvnmangel, tretthet, alkohol, menstruasjon, blinkende lys og feber utløses ofte, og de fleste vil trenge medisiner for hele livet. Hovedgenet som er forbundet med dette syndromet er CLCN2.
- Familiel temporal lobe epilepsi: Hvis du har fokale anfall som begynner i temporal lobe og en familiehistorie av lignende anfall, anses du å ha dette syndromet. Anfallene pleier å være ganske sjeldne og milde; så mildt, faktisk at de ikke blir gjenkjent. Kramper starter vanligvis etter 10 år og er lett kontrollert med medisinering. Det tilknyttede genet i denne arvelige epilepsien er DEPDC5.
- Familial fokal epilepsi med variable foci: Denne arvelige epilepsien består vanligvis av en bestemt type fokal beslag. De i en familie som har epilepsi har alle en enkelt type fokal beslag, men anfallene kan starte i ulike deler av hjernen deres. Kramper er vanligvis lett å kontrollere med medisinering og er vanligvis sjeldne. DEPDC5-genet er også knyttet til dette syndromet.
- Vestsyndrom: Infantile spasmer begynner i det første år av livet og stopper vanligvis mellom 2 og 4 år. Abnormaliteter i gener ARX, CDKL5, SPTAN1 og STXBP1 har blitt funnet i dette syndromet, selv om andre årsaker inkluderer abnormiteter i hjernestrukturen, noen ganger genetisk i naturen og kromosomale abnormiteter.
- Godartet Rolandisk epilepsi: Også kjent som barndomsepilepsi med sentrotemporale pigger, påvirker dette syndromet rundt 15 prosent av barna med epilepsi, og er vanlig hos barn med nære slektninger som har epilepsi. De fleste vokser opp i en alder av 15 år. Genet som er forbundet med dette syndromet er GRIN2A, selv om dette er et annet tilfelle der det genetiske mønsteret er ekstremt komplekst.
Risikofaktorer
Alle de vanlige årsakene som er nevnt ovenfor, er også risikofaktorer for epilepsi, siden noen av de nevnte forholdene kan øke risikoen for å utvikle lidelsen. Det er andre faktorer som kan øke risikoen din også, inkludert:
- Alder: Selv om det kan starte i alle aldre, har epilepsi en tendens til å dukke opp hos barn og eldre voksne.
- Familie historie: Hvis noen i familien din har epilepsi, kan risikoen for å utvikle den være høyere.
- Historie av hodeskader: Beslag kan utvikle timer, dager, måneder eller til og med år etter et hovedtrauma, og risikoen kan være høyere hvis du også har en familiehistorie av epilepsi.
- demens: Å ha demens er en risikofaktor for epilepsi hos eldre voksne.
- Beslag i barndommen: Hvis du hadde lang anfall eller annen nervøs tilstand i barndommen, er risikoen for epilepsi høyere. Dette inkluderer ikke feberkramper, som oppstår når du har høy feber, med mindre de var unormalt lange.
- Fødselsfaktorer: Hvis du var liten for din alder da du ble født; du var berøvet oksygen når som helst før, under eller etter fødselen din; du hadde anfall innen den første måneden etter at du ble født; eller du ble født med abnormiteter i hjernen din, er risikoen for epilepsi høyere.
- Visse forhold: De senere stadiene av Alzheimers og hjernesvulster, inkludert nevrofibromatose og tuberøs sklerosekompleks, som begge er genetiske, er risikofaktorer for å utvikle epilepsi siden de kan forstyrre hjernens normale aktivitet.
Slag utløsere
Visse forhold eller situasjoner kan øke sannsynligheten for at du får et anfall. Disse kalles utløsere, og hvis du klarer å finne ut hva dine er, kan denne informasjonen hjelpe deg med å håndtere og potensielt forhindre flere anfall. Faktorer som kan bidra til anfall inkluderer:
- Søvnmangel, om det er forstyrret eller savnet
- Mangler eller hopper over medisinen din
- Å være syk, med eller uten feber
- Følelse stresset
- Eventuelle medisiner, enten over-the-counter, reseptbelagte eller kosttilskudd, som kan forstyrre effektiviteten av din anfallsmedisin
- Ikke får nok vitaminer og mineraler
- Ikke spiser eller drikker nok
- Menstruasjonssykluser og / eller hormonelle forandringer som pubertet og overgangsalder
- Blinkende lys eller bestemte visuelle mønstre, for eksempel i videospill (fotokonsentiv epilepsi)
- Visse matvarer, aktiviteter eller lyder
- Drikker alkohol tungt eller trekker seg fra alkohol
- Bruk av rekreasjonsmedisiner
- International League Against Epilepsy. Genabnormaliteter.
- Mayo Clinic Staff. Epilepsi. Mayo Clinic. Oppdatert 10. mars 2018.
- Nasjonalt institutt for neurologiske forstyrrelser og slag. Hva forårsaker epilepsiene? National Institutes of Health. Oppdatert 6. desember 2017.
- Schachter SC, Shafer PO, Sirven JI. Hva er risikofaktorene? Epilepsi Foundation. Oppdatert 19. mars 2014.
- Schachter SC, Shafer PO, Sirven JI. Hva forårsaker epilepsi og beslag? Epilepsi Foundation. Oppdatert 19. mars 2014.
Rabies: Årsaker og risikofaktorer
Her er en titt på årsakene og risikofaktorene for rabies, en virussykdom som oftest overføres fra bitt av et smittet dyr som en hund.
Hudkreft: Årsaker og risikofaktorer
Den eksakte årsaken til hudkreft er ikke kjent, men risikofaktorer kan omfatte rettferdig hud, soleksponering, genetikk og noen medisinske forhold.
Småkopper: Årsaker og risikofaktorer
Småkopper er forårsaket av variola-viruset, som overføres via ansikt til ansiktskontakt med infiserte pasienter. Mye av befolkningen er mottakelig.