Leukemi: Årsaker og risikofaktorer
Innholdsfortegnelse:
GROW i målarbeid (September 2024)
Leukemi skyldes en rekke mutasjoner i gener som styrer veksten av celler, noe som fører til deres ukontrollerte vekst i beinmargen. Selv om de eksakte årsakene til dette er ukjent, har flere risikofaktorer for sykdommen blitt identifisert. Kjente risikofaktorer varierer med ulike typer leukemi, men inkluderer stråling (fra eksponering av atombombe til medisinsk stråling), eksponeringer mot kjemikalier som benzen og pesticider, tidligere kjemoterapi, enkelte infeksjoner og visse genetiske forhold. Det er også andre som er under utredning, for eksempel radon.
Kronisk leukemi er mye mer vanlig hos eldre voksne, og selv om akutt leukemi ofte anses å være en barndomskreft, er akutt myeloide leukemi faktisk mye mer vanlig hos voksne. Av ukjente grunner er menn mer sannsynlige enn kvinner for å utvikle de fire hovedtyper av leukemi.
Bekreftede og sannsynlige risikofaktorer
Det er flere risikofaktorer for utviklingen av leukemi som har blitt dokumentert i en rekke studier. En risikofaktor er noe som er forbundet med økt risiko for å utvikle leukemi, men forårsaker ikke nødvendigvis sykdommen. Noen av disse inkluderer:
Alder
Alder som en risikofaktor for leukemi varierer mye med typen leukemi. Sammen gir akutt lymfocytisk leukemi (ALL) og akutt myelogen leukemi (AML) 30 prosent av barndommen kreft.
Mens mange anser disse sykdommene barnekreft, er AML faktisk mye mer vanlig hos voksne (gjennomsnittlig alder ved diagnose er 68). Om lag 40 prosent av tilfellene av ALLE er hos voksne; når det er diagnostisert i barndommen, er det vanligst hos barn under 5 år.
Kronisk lymfocytisk leukemi (CLL) og kronisk myelogen leukemi (CML) er mye mer vanlig hos eldre voksne og er svært uvanlig hos personer under 40 år.
Kjønn
De primære typer leukemi (AML, ALL, CML og CLL) er noe mer vanlig hos menn enn kvinner, men årsaken til dette er ukjent.
Fødselsvekt
Barn med høye fødselsvekter (vekt ved fødsel over 8,9 pounds eller 4000 gram) har større risiko for å utvikle ALLE.
etnisitet
Rasialforskjeller i forekomsten varierer mellom typer leukemi.
ALLE har den høyeste forekomsten i latinamerikanske hvite, etterfulgt av ikke-spanske hvite og asiatiske og stillehavs øyere, med den laveste forekomsten i svarte.
CLL er mer vanlig i ikke-spanske hvite, etterfulgt av svarte, med den laveste forekomsten i Hispanics og asiatiske og Stillehavsøyemedere.
AML er lik blant folk av forskjellig etnisk bakgrunn i barndommen, men hos voksne er det vanligere i ikke-spanske hvite.
CML er vanligst i ikke-spanske hvite etterfulgt av svarte og deretter Hispanics, med den laveste forekomsten i asiatiske og Stillehavsøyemedere.
Stråling
Noen typer stråling er kjente risikofaktorer for leukemi, og andre er bare mulige risikofaktorer. Det er to primære typer stråling:
- Ikke-ioniserende stråling: Denne typen stråling er ganske svak og inkluderer typen som sendes ut fra en mobiltelefon eller datamaskinsterminal. Mens noen bekymringer har blitt reist, for eksempel bekymringen for hjernesvulstrisiko og mobiltelefoner, anses risikoen å være relativt liten.
- Ioniserende stråling: I motsetning har ioniserende stråling vært knyttet til leukemi. Denne typen stråling har mye mer energi nok til å bryte visse kjemiske bindinger, fjerne elektroner fra atomer og skade DNA i celler.
Det finnes en rekke forskjellige måter der ioniserende stråling har vært assosiert med leukemi. Disse inkluderer:
- Atombombstråling: Overlevende av Hiroshima og Nagasaki-atombombene hadde en betydelig økt risiko for å utvikle leukemi.
- Nukleære ulykker: Overlevende av Tjernobyl kjernefysisk katastrofe i 1986 hadde en økt risiko for leukemi to til fem år etter nedbrytningen. De som var svært utsatt hadde to ganger risikoen for å utvikle leukemi som de som ikke ble eksponert.
- Medisinsk diagnostisk stråling: Ioniserende stråling ble funnet å være kreftfremkallende (eller kreftfremkallende) bare noen få år etter at røntgenstråler ble oppdaget, og bekymring har blitt reist de siste årene over faren for for mye medisinsk stråling, særlig hos barn. Risikoen varierer, med avbildningstester som CT-skanning, beinskanning og PET-skanning med mye mer stråling enn vanlige røntgenbilder. (MR-skanning bruker magneter og involverer ikke eksponering for stråling.)
- Medisinsk terapeutisk stråling: Strålebehandling for kreft kan øke risikoen for å utvikle leukemi (spesielt AML), med risikoen høyest i perioden fem til ni år etter stråling. Risikoen varierer med strålingsstedet og dosen som brukes.
- Radioaktiv jodterapi: Motta radioaktiv jodbehandling som behandling for hypertyreoidisme eller skjoldbruskkreft er forbundet med økt risiko for leukemi, med risiko for at AML er 80 prosent høyere enn for de som ikke fikk denne behandlingen. Risikoen er enda høyere for CML, med de utsatte som har en risiko 3,5 ganger høyere enn gjennomsnittet.
- Luft- og romferie: Luftflyvning, spesielt over nordområdene, innebærer eksponering for kosmisk stråling, men denne mengden ioniserende stråling er relativt liten. Den leukemiske risikoen fra romreiser på grunn av galaktiske kosmiske stråler er imidlertid et emne av stor interesse blant de som ser på reise til steder som Mars i fremtiden.
- Radioaktive materialer: Uranutvinning som yrke øker risikoen for leukemi. Det har også vært bekymring for eksponering for radioaktivt materiale i tobakksprodukter, som henter disse materialene i jorden der de dyrkes.
Tidligere kjemoterapi
Mens fordelene med kjemoterapi vanligvis langt overveier risikoen, kan enkelte kjemoterapi legemidler predisponere en person for leukemi senere. Dette gjelder selv for narkotika som ofte brukes til tidlig stadium brystkreft. For de fleste av disse stoffene begynner risikoen å øke to år etter behandling og topper mellom fem og ti år etter behandling.
AML er formen av leukemi som oftest er assosiert med kjemoterapi, men ALLE har også vært knyttet til behandlingen. Eksempler på legemidler assosiert med leukemi inkluderer Cytoxan (cyklofosfamid); Leukeran (chlorambucil); VePesid (etoposid); Vumon (teniposid); Gleostin, CeeNu og CCNSB (lomustin); Gliadel og BiCNU (carmustine); Myleran (busulfan); Mustargen (mechloretamin); og Novantron (mitoxantron).
Legemidler som Adriamycin (doxorubicin) og andre antracykliner, Platinol (cisplatin) og andre platinmedisiner, og bleomycin har vært assosiert med leukemi, men mindre vanlig enn de nevnte legemidlene.
Medisinsk tilstand
Noen medisinske forhold er forbundet med en forhøyet risiko for å utvikle leukemi. Myelodysplastiske syndrom er lidelser i beinmarg som er referert til som "preleukemi" og har en betydelig risiko for å utvikle seg til AML (opptil 30 prosent). Andre forhold som essensiell trombocytopeni, primær myelofibrose og polycytemi vera har også en økt risiko.
Videre har mennesker som er immunsuppressive, som de som tar immunsuppressive medisiner på grunn av en organtransplantasjon, en betydelig økt risiko for å utvikle leukemi.
Foreninger har blitt observert mellom leukemi hos voksne og medisinske tilstander som inflammatorisk tarmsykdom (ulcerøs kolitt og Crohns sykdom), reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus (lupus), kausiosykdom og perniøs anemi blant annet. En stor 2012-studie som undersøkte disse foreningene fant imidlertid bare et økt risikobånd med ulcerøs kolitt og AML, og magesårssykdom og CML.
Genetiske syndromer kan også øke risikoen for leukemi (se nedenfor).
røyking
Legge til listen over kreft forårsaket av røyking, er tobakkbruk forbundet med en betydelig økt risiko for AML. På nåværende tidspunkt er det antatt at rundt 20 prosent av AML-tilfellene er knyttet til røyking. Det er noen bevis for at leukemi hos barn kan være knyttet til foreldres røyking, og mødre som er utsatt for bruktrøyk synes å ha en litt forhøyet risiko for å utvikle ALLE.
Hjem og yrkesmessige eksponeringer
Det er en rekke eksponeringer som har vært assosiert med leukemi, selv om risikoen varierer med ulike typer sykdommen. Noen av stoffene er tydelig knyttet sammen i mange studier, mens andre fortsatt er usikre. Noen eksponeringer av interesse inkluderer:
- benzen: Benzen er et kjent kreftfremkallende stoff som finnes i en rekke materialer, som for eksempel noen maling, løsemidler, plast, pesticider, vaskemidler og blyfri bensin.Benzen er også et biprodukt av forbrenning av kull. Benzen i tobakkrøyk antas å være en av grunnene til at røyking er sterkt knyttet til AML. Maternal og barndoms eksponering for maling hjemme er forbundet med en forhøyet risiko for ALLE. Hjemmebruk av petroleumsløsemidler er forbundet med økt risiko for barndom AML.
- Hjem pesticid eksponeringer: Eksponering av eksponering for eksponering under graviditet og barndom ser ut til å være forbundet med økt risiko for leukemi, ifølge flere studier.
- Forurenset drikkevann: En økt risiko for leukemi ble funnet blant de hos en Marine Corps-base i North Carolina som var forurenset av et løsningsmiddel mellom 1950 og 1985.
- formaldehyd: Medisinske arbeidere og balsamere har økt risiko for myeloide leukemier. Mens eksponering er vanlig i disse arbeidstakere, men mange mennesker blir utsatt for formaldehyd gjennom "avgassing" av formaldehyd fra pressede treprodukter (for eksempel sponplater, kryssfiner og fiberplater). Formaldehydeksponering som dette anses å være et kjent kreftfremkallende middel, men det er ikke klart hvilket eksponeringsnivå (mengde eller varighet) kan være et problem. Andre kilder til formaldehyd inkluderer noen lim og lim, noen isolasjonsmaterialer og noen papirproduktbelegg. Som benzen finnes formaldehyd også i tobakkrøyk.
Legg merke til at forekomsten av barndommen leukemi har vært økende i California, studier som ser på miljømessige eksponeringer som kan være forbundet med denne risikoen pågår.
infeksjoner
Infeksjon med det humane T-celle leukemivirus (HTLV-1) øker risikoen for leukemi. Viruset er et retrovirus (ligner på HIV) og infiserer typen hvite blodlegemer kjent som T-lymfocytter eller T-celler. HTLV-1 er spredt på en måte som ligner på HIV; Det kan overføres via blodtransfusjoner, gjennom seksuell kontakt, ved å dele nåler mellom IV-narkotikamisbrukere, og fra en mor til et barn under levering eller gjennom amming.
HTLV-1 er relativt uvanlig i USA, men finnes i Karibien (spesielt Haiti og Jamaica), Japan, Sentral- og Vest-Afrika og Midtøsten (spesielt Iran). Det antas at mellom 1 prosent og 4 prosent av mennesker som er utsatt for viruset, vil utvikle leukemi; Den vanligste alder av utbruddet er mellom 30 og 50 år.
Alkohol
Mens alkoholforbruket er knyttet til en rekke kreftformer, fant en 2014-studie ingen sammenheng mellom alkoholbruk og de fire hovedtyper av leukemi. Det har imidlertid vært en sammenheng mellom alkoholkonsumet under graviditet og aml hos barn født til disse mødrene.
Mulige risikofaktorer
I tillegg til kjente og sannsynlige risikofaktorer for leukemi er det flere risikofaktorer som vurderes for deres tilknytning til leukemi. Noen mulige risikofaktorer inkluderer:
Vestlig diett
Med mange typer leukemi, særlig akutt leukemi hos barn, ser det ut til å være liten tilknytning til kostholds praksis. I CLL kan imidlertid den vanligste typen leukemi hos amerikanske voksne, diett spille en rolle. En 2018-studie i Spania fant at de som spiste en vestlig diett, var 63 prosent mer sannsynlig å utvikle CLL enn de som forbrukte en forsiktig diett eller middelhavsdiett.
sukralose
Det har vært kontrovers om en mulig sammenheng mellom det kunstige søtningsmiddelet sukralose og kreft.
Sukralose (med merkenavn inkludert Splenda og andre) ble godkjent i 1999 og er for tiden i tusenvis av produkter over hele verden. Til tross for en rekke beroligende studier før godkjenningen, fant en italiensk 2016-studie på mus at gnagere som ble utsatt for sukralose gjennom hele livet (begynnelsen i utero) hadde en signifikant økt risiko for å utvikle leukemi. Det er viktig å merke seg at dette var en dyrestudie, og dosene som ble gitt var lik en voksen som brukte fire ganger gjennomsnittlig mengde sukralose hver eneste dag. Når det er sagt, med suitorens popularitet som sukkerstatning, antas det at små barn lett kan overstige FDAs akseptable daglige inntak på 5 mg / kg daglig.
(Husk at, til tross for en fokusert bekymring for sukralose, er det også reist spørsmål om bruk av andre kunstige søtningsmidler. Ideelt sett bør noen av disse produktene brukes sparsomt i et sunt kosthold.)
Elektromagnetiske felt (kraftledninger)
Siden 1979, da en studie fant en økt risiko for leukemi hos barn som bodde i nærheten av høyspennings kraftledninger, har en rekke studier sett på denne mulige tilknytningen til blandede resultater. Noen viste økt risiko med høye eksponeringsnivåer, og andre viste lite, hvis noe, effekt. Tre analyser som har sammenliknet resultatene av studier hittil (totalt 31 studier i alt) viste at høye eksponeringer (0,3 uT eller høyere) var forbundet med en 1,4 til 2,0 ganger økt risiko for leukemi. Dette eksponeringsnivået er imidlertid ikke vanlig. I disse studiene hadde bare 0,5 prosent til 3,0 prosent av barn en eksponering lik eller over 0,3 uT.
radon
På nåværende tidspunkt er det en mulighet for at radon i hjem, en form for ioniserende stråling, kan øke risikoen for kronisk lymfocytisk leukemi (CLL). Radon er et velkjent kreftfremkallende middel, og det antas at rundt 27.000 mennesker dør av radon-indusert lungekreft hvert år i USA.
Radon er en luktfri, fargeløs gass, som er produsert ved normal nedbrytning av uran som finnes i jord og bergarter under hjem. Forhøyede nivåer har blitt funnet i alle 50 tilstandene, og den eneste måten å vite om du er i fare, er å gjøre radontesting.
En 2016-studie fant at områdene i USA hvor CLL er mest vanlig, er også regionene som er kjent for å ha de høyeste radonnivåene (nordlige og sentrale stater). Mens foreningen mellom radon og leukemi er usikker, foreslår enkelte forskere at radon kan føre til leukemi på en måte som ligner på hvordan det øker risikoen for lungekreft.
Kaffe og te
Kaffe og te har begge blitt sett på med hensyn til risikoen for leukemi, og studiene har blitt blandet. Noen indikerte en økt risiko med mer forbruk, mens andre i stedet viste en potensiell beskyttende effekt (redusert risiko for leukemi). Siden folk metaboliserer kaffe og te på forskjellige måter (hurtig metaboliserer versus langsomme metaboliseringsmidler), kan det være at virkningene varierer mellom forskjellige mennesker.
Stillesittende livsstil
Selv om enkelte studier ikke har funnet noen sammenheng mellom nivået av fysisk aktivitet og leukemi, fant en 2016 studie at personer som engasjert seg i mer "fritidsfysisk aktivitet", var rundt 20 prosent mindre tilbøyelige til å utvikle myeloid leukemier enn de som var mindre aktive.
genetikk
Familiehistoriens og genetikkens rolle varierer mellom de forskjellige typer leukemi.
ALLE ser ikke ut til å løpe i familier, med unntaket som identiske tvillinger, hvor en av søskenene i paret har økt risiko for å utvikle ALLE hvis den andre utviklet sykdommen før ett år. Når det er sagt, er det visse genetiske syndromer som er forbundet med økt risiko for denne typen leukemi (se nedenfor).
I motsetning henger familiehistorie en viktig rolle i CLL. Personer som har et førstegradsmedlem som har hatt CLL (foreldre, søsken eller barn) har mer enn dobbelt så stor risiko for å utvikle sykdommen selv.
En familiehistorie av AML i førstegrads slektninger øker risikoen, men alderen ved diagnose er viktig. Søsken til barn med AML har opptil fire ganger høyere risiko for å utvikle sykdommen, med risiko for identiske tvillinger som er rundt 20 prosent. I motsetning til dette, synes barn som har en forelder som har leukemisk leukemi, ikke å være i høyere risiko.
Familiehistorien ser ikke ut som en viktig rolle i utviklingen av CML.
Genetiske forhold og syndromer som er forbundet med økt risiko for noen typer leukemi inkluderer:
- Downsyndrom (trisomi 21): Personer med Downs syndrom har omtrent 20 prosent økt risiko for å utvikle leukemi (AML og ALL). Incidensen er høyest hos barn under 5 år.
- Klinefelters syndrom (XXY)
- Fanconi anemi
- Li-Fraumeni syndrom
- Nevrofibromatose
- Ataxia telangiectasia
- Bloom syndrom
- Wiskott Aldrich syndrom
- Schwachman-Diamond syndrom
- Blackfan-Diamond syndrom
- Kostmann syndrom
- Molenaar, R., sidana, S., Radivoyevitch, T. et al. Risiko for hematologiske maligniteter etter radioiodinbehandling av godt differensiert skjoldbruskkreft. Journal of Clinical Oncology. 2017. JCO.2017.75.023.
- Moore, S., Lee, I., Weiderpass, E. et al. Forening av fritidstidsaktivitet med risiko for 26 typer kreft hos 1,44 millioner voksne. JAMA intern medisin. 2016. 176(6):816.
- Schwartz, G. og M. Klug. Incidensrater for kronisk lymfocytisk leukemi i amerikanske stater er knyttet til bostad radon nivåer. Fremtidig onkologi. 2016. 12(2):165-174.
- Soffritti, M., Padovani, M., Tibaldi, E. et al. Sukralose administrert i fôr, som begynner prenatalt gjennom levetiden, inducerer hematopoietiske neoplasier i mannlige sveitsiske mus. International Journal of Occupational and Environmental Health. 2016. 22(1):7-17.
- Zhao, Y., Wang, Y., og S. Ma. Rasielle forskjeller i fire leukemie-subtyper: Omfattende beskrivende epidemiologi. Vitenskapelige rapporter. 2018. 8 (1): Artikkel 548.
- Solans, M., Castello, A., Benavente, Y. et al. Overholdelse av de vestlige, forsiktige og middelhavsmessige mønstrene og kronisk lymfocytisk leukemi i MCC-Spania-studien. Haematologica. 2018. 2018.192526.
- Johnson, K., Blair, C., Fink, J. et al. Medisinske forhold og risiko for voksent myeloid leukemi. Kreftårsaker og kontroll. 2012. 23(7):1083-1089.
-
National Cancer Institute. Elektromagnetiske felt og kreft. Oppdatert 05/27/16.
- Rofa, M., Porta, L., Pelucchi, C. et al. Alkoholdrikk og risiko for leukemi: En systematisk gjennomgang og meta-analyse av Dose-Risiko-forholdet. Cancer Epidemiology. 2014. 38(4):339-345.
- Hernandez, M. og P. Menendez. Koble til eksponering av eksponering av pesticider med pediatrisk leukemi: Potensielle underliggende mekanismer. International Journal of Molecular Science. 2016. 17(4):461.
Rabies: Årsaker og risikofaktorer
Her er en titt på årsakene og risikofaktorene for rabies, en virussykdom som oftest overføres fra bitt av et smittet dyr som en hund.
Hudkreft: Årsaker og risikofaktorer
Den eksakte årsaken til hudkreft er ikke kjent, men risikofaktorer kan omfatte rettferdig hud, soleksponering, genetikk og noen medisinske forhold.
Småkopper: Årsaker og risikofaktorer
Småkopper er forårsaket av variola-viruset, som overføres via ansikt til ansiktskontakt med infiserte pasienter. Mye av befolkningen er mottakelig.